Познавательные публикации
ПерикардитЛечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, системной красной волчанки), является обязательным, так какмиокардит по существу — составная часть этого заболевания. Устранение воздействия различных внешних патогенных фактороврассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении. • Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на:1) иммунный компонент воспаления; 2) неспецифический компонент воспаления; 3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизммиокарда. 1. Учитывая современные представления об инфекционных миокардитах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых лежит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрес-соры, в частности глюкокортикоидные препараты. Их применяют в следующих клинических ситуациях: а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают обычно в умеренных дозах — 15 — 30 мг/сут в течение 2 — 5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова — Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60 — 80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда. При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохиноли-новые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1 —2 раза в сутки в течение 4 — 8 мес. Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают.
К таким средствам относятся рибоксин (0,25 г 3 — 4 раза в день), оро-тат калия (0,25 г 4 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить кортикостероиды и НПП. • Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и проводимости; 3) тромбоэмболического синдрома.
Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоянные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах. 3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова — Фид-лера). Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоа-гулянтная и фибринолитическая терапия). Прогноз. При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова — Фидлера неблагоприятный. Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин. Перикардит Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже. Перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда. Классификация. В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологи-ческих признаков Гогин Е.Е., 1979. I. Перикардиты. А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный. Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).
Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:
Из представленной классификации следует, что:
Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами:
Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схеме 12. Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда — непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе. Клиническая картина. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:
Схема 12. Патогенез перикардита Сухой перикардит. На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБО имеет ряд особенностей:
Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.). На II этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей: 1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите);
Основные задачи диагностического поиска на III этапе:
Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечаются: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (ив ряде грудных) куполообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда. Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагноза и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня •«сердечных» фракций ЛДГ—ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к •«фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией). Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболевания. Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ. Экссудативный перикардит. На I этапе диагностического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:
Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного перикардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости перикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб. Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр. На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда.
На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования. Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:
Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости). Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографик). При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Родионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследования. Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикар-диального выпота. Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют определенные показания: а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления,парадоксальный пульс); б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда; в) подозрение на опухолевое поражение перикарда. Первые два показания являются абсолютными. Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского —Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры. |
Обратите внимание на похожие материалы:|
|
|
|
С помощью чего можно обороняться от полевых паразитов