5.4. Хронический уретрогенный простатит и мужское бесплодие
Однако к настоящим осложнениям неврогенного (точнее, психогенного) характера принадлежат нередко развивающиеся у больных хроническим простатитом невротические расстройства. Они были замечены многими исследователями еще на заре развития учения о простатитах. Например, Дробный в 1907 г. назвал свою работу "Хронический простатит как этиологический фактор неврастений". Б.Н. Хольцов (1909) писал, что встревоженные длительностью заболевания и неудовлетворительными результатами лечения больные хроническим простатитом фиксируют внимание на своем недуге, уходят в болезнь, преувеличивают имеющиеся у них расстройства. В результате у них развивается неврастения, выражающаяся не только местными (нарушения мочеиспускания, расстройства половой деятельности, парестезии и боли), но и общими нервными расстройствами (уныние, глубокая меланхолия). По данным М. Junk-Overbeck и соавт. (1988) и М. Deinhart (1993), отмечавшиеся у таких больных боли в нижних конечностях на фоне общей астенизации были проявлением аффективной депрессии.
Больные хроническим простатитом характеризуются как эмоционально нестабильные, депрессивные, агрессивные, импульсивные индивидуумы, часто имеющие проблемы во взаимоотношениях с партнерами, тревожные, интраверсивные. При этом фактор депрессии играет основную роль Junk-Overbeck М. et al., 1988; Deinhart M., 1993.
Как указывают L. Keltikangas-Jarvinen и соавт. (1989), многие больные хроническим простатитом страдали импотенцией, сообщали врачу о наличии у них би- и гомосексуальных контактов, латентной гомосексуальности и других сексуальных проблем, которые либо существовали до, либо появились во время болезни.
Из всех симптомов хронического простатита наиболее тягостное впечатление на таких больных производят простаторея и сперматорея, в которых они видят прямое доказательство утраты половой способности. Особенно часто, по мнению И.Ф. Юнда и соавт. (1988), половые расстройства отмечаются у больных хроническим трихомонадным простатитом. Течение полового расстройства у таких больных было волнообразным; на первых этапах развития патологии чаще отмечались усиление полового влечения и ускорение эякуляции вследствие перераздражения воспалительным процессом заднего отдела уретры и семенного бугорка. В дальнейшем присоединялось нарушение эрекционной функции и либидо; длительно текущие воспалительные процессы в железе, как правило, сопровождались снижением ее функциональной активности, что индуцировало снижение эндокринной функции яичек. Это протекало по типу корреляционного гипогонадизма с изменением периферического и гипофизарного звеньев репродуктивной системы и могло быть одной из причин снижения либидо и половой активности. Торпидное течение трихомониаза, частые рецидивы, гениталгии обусловливали фиксацию внимания пациента на состоянии половых органов и их функции, общую астенизацию, провоцировали проявление акцентуированных черт личности, усложняя структуру полового расстройства. Половые расстройства при мочеполовом трихомониазе протекали в рамках интерорецептивно-психической, смешанной половой дисфункции.
Развивающийся невроз нередко выступает на первый план в клинике хронического простатита, а собственные симптомы воспаления предстательной железы зачастую уже не привлекают внимания таких больных. У них появляются обычные для вторичного неврастенического синдрома общие вегетативные расстройства: быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, сердечно-сосудистые нарушения, желудочно-кишечные дискинезии и т.п.
Одним из факторов развития вторичного неврастенического синдрома при хроническом простатите может быть стресс.
Н.С. Miller (1988) рассматривал стресс (интенсивные нагрузки на работе, приводящие к астенизации; тревога и т.д.) как этиологический фактор хронического простатита и лечил больных со "стресс-простатитом" методами антистрессовой терапии.
Несмотря на признание большинством исследователей важной роли неврогенного фактора в развитии хронического простатита, попытки дифференцировать хронический бактериальный простатит от хронического абактериального с помощью психодинамических и психометрических методик обследования успеха не имели Brahler E., 1994. Также не нашла подтверждения гипотеза о большей выраженности психоневротических расстройств у больных простатодинией по сравнению с больными хроническим простатитом Deinhart M., 1993. Оказалось, что больные хроническим простатитом и простатодинией имеют примерно одинаково высокую частоту невротических и общих психосоматических жалоб по сравнению со здоровыми Brahler E., Weidner W., 1986. В этих же исследованиях было показано, что прием антибиотиков может привести к исчезновению клинических признаков хронического простатита, но не гарантирует прекращения психосоматических жалоб. С учетом этого E. Brahler и W. Weidner (1989) рекомендуют в комплекс лечения больных хроническим простатитом включать психосоматические и соматопсихические средства, которые должны привести к снижению тревожности и помочь больному справиться с симптомами заболевания, так как, согласно гипотезе М. Junk-Overbeck и соавт. (1988), эмоциональная депрессия и персистенция симптомов хронического простатита усиливают друг друга.
При лечении хронического простатита следует применять весь арсенал средств, предотвращающих ятрогенную фиксацию внимания больного на отдельных симптомах болезни.
5.4. Хронический уретрогенный простатит и мужское бесплодие
Частота бесплодных браков в общей популяции достигает 19%, примерно в половине из них бесплодие обусловлено мужским фактором.
Мужское бесплодие - полиэтиологичное заболевание. До сих пор не существует общепринятой единой классификации, учитывающей все его причины и симптомы. Причины бесплодия могут быть разделены на несколько групп по анатомическому признаку.
• Аномалии сперматозоидов тестикулярного происхождения (дефекты созревания гонад, генетические, врожденные аномалии, такие, как варикоцеле) или посттестикулярные (приобретенные или врожденные) препятствия для выведения сперматозоидов.
• Аномалии семенной плазмы, связанные с инфекционными процессами, ауто- или изоиммунизацией.
• Аномалии эякуляции.
• Так называемое идиопатическое бесплодие, вызванное неизвестными причинами, что требует применения новых и более сложных методов исследования.
Выяснение патофизиологических механизмов и причин бесплодия в каждом конкретном случае важно для выбора специфической терапии и возможности прогнозировать наступление беременности и ее исход.
Вопрос о связи хронического простатита и нарушений фертильности не имеет в настоящее время однозначного ответа. В связи с тем что предстательная железа продуцирует около 30% семенной жидкости, обеспечивающей жизнеспособность сперматозоидов, их транспорт и оплодотворяющую способность, логично предположить, что изменение секреторной активности железы должно приводить к изменениям фертильности. Воспалительные заболевания железы, приводящие к лейкоцитозу и возникновению аутоиммунных процессов, также являются существенными факторами, определяющими состояние репродукционной системы мужчин.
Для оценки мужской фертильности наиболее информативным и общепринятым первичным тестом является изучение параметров эякулята. Согласно инструкции ВОЗ (1992), для оценки оплодотворяющей способности эякулята используют макроскопические, микроскопические, биохимические и функциональные критерии.
К макроскопическим критериям относят время разжижения, вязкость, цвет, запах, объем эякулята.
Секреторная функция предстательной железы обеспечивает разжижение спермоплазмы за счет ферментов железы. В норме непосредственно после эякуляции образуется гель за счет секрета семенных пузырьков для предотвращения быстрой потери сперматозоидов из влагалища. Через 10 - 30 мин после эякуляции происходит разжижение геля, что необходимо для обеспечения нормальной подвижности сперматозоидов.
В лабораторных условиях разжижение проводят при 37 "С. Значительное увеличение времени разжижения или отсутствие разжижения свидетельствуют о воспалительных заболеваниях предстательной железы или семенных пузырьков и могут, по-видимому, служить причинами идиопатической астенозооспермии. После разжижения определяют вязкость эякулята с помощью вискозиметра или калиброванных пипеток, однако при обычном лабораторном исследовании эту процедуру упрощают и проводят с помощью стеклянной палочки: в норме длина тянущейся нити не должна быть более 2 см.
Степень мутности свежеполученного эякулята определяется количеством сперматозоидов. Цвет нормального эякулята - от молочно-белого до серовато-желтого. Он меняется в зависимости от времени воздержания и возраста. Зелено-желтый цвет обычно обусловлен наличием большого количества лейкоцитов при воспалительных заболеваниях желез урогенитального тракта. Такое состояние описывается как пиоспермия и требует дальнейшего микроскопического изучения.
Примесь эритроцитов крови изменяет цвет эякулята от красноватого до коричнево-бурого (гемоспермия или гематоспермия). Гемоспермия может быть ложной - при механическом повреждении или при воспалительных процессах заднего отдела уретры. При истинной гемоспермии происхождение эритроцитов определяется воспалительными заболеваниями желез, неспецифическими простатовезикулитами и локальными фибринолитическими процессами. Однако в первую очередь при гемоспермии необходимо исключить рак предстательной железы.
Запах эякулята в норме обозначают как "запах цветов каштана". Он обусловлен секретом железы; при ее атрофии запах отсутствует.
Нормальный объем эякулята после 3 - 5 дней полового воздержания должен составлять 2 - 6 мл. Объем менее 2 мл (гипоспермия) может быть обусловлен несколькими причинами: хроническими заболеваниями железы или семенных пузырьков Schirren С., 1982, ретроградной эякуляцией, врожденным отсутствием железы или семенных пузырьков, дефицитом гонадотропинов либо окклюзией семявыносящих протоков. Гиперспермия - увеличение объема, превышающее 6 мл (до 10 мл); скорее всего, это не имеет патологического значения.
Кислотность среды играет большую роль в обеспечении нормальной подвижности и развитии оплодотворяющей способности сперматозоидов; рН семенной жидкости измеряют непосредственно после разжижения, в норме этот показатель должен быть равен 7,2 - 7,8. R.Urry (1985) считает, что повышение рН свыше 8,0 свидетельствует об острых воспалительных заболеваниях предстательной железы и семенных пузырьков, в то время как при хронических заболеваниях и окклюзии семявыносящего протока рН снижается до 7,0 и менее. Согласно данным других авторов Куклина И.А., Миронова И.И., 1988, повышение рН до 9,0 - 10,0 свидетельствует о воспалительных заболеваниях предстательной железы, снижение до 6,0 - 6,5 - о воспалительных процессах семенных пузырьков и окклюзии семявыносящего протока.
При микроскопическом изучении эякулята определяют концентрацию и количество сперматозоидов, степень подвижности, морфологические качества сперматозоидов, наличие и классификацию клеток, имеющихся в эякуляте, помимо сперматозоидов, жизнеспособность сперматозоидов. Подсчет количества клеток и определение подвижности обычно проводят в счетной камере Горяева при малом увеличении (х100), морфологические исследования - на прижизненном препарате (х400) либо на окрашенных мазках. Для определения жизнеспособности применяют эозиновый тест.
Согласно инструкции ВОЗ (1992), эякулят нормальных фертильных мужчин должен иметь следующие параметры.
• Концентрация сперматозоидов - 20 млн/мл и более. При уменьшении количества сперматозоидов говорят об олигозооспермии (олигоспермии). В отечественной литературе принято определение олигозооспермии I степени (10-19 млн сперматозоидов в 1 мл) и олигозооспермии II степени (менее 10 млн/мл). Концентрация сперматозоидов более 250 млн/мл определяется как полиспермия. Азооспермия - полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте.
• Подвижность: при подсчете подвижности определяют количество сперматозоидов с активной прогрессивной подвижностью, т.е.:
с продвижением по прямой; со слабой прогрессивной подвижностью; с ротационной подвижностью; неподвижные.
В норме соотношение подвижных и неподвижных сперматозоидов должно быть следующим: а - 25% и более; а + b - 50% и более; с + d - 50% и менее. Уменьшение подвижности сперматозоидов определяется как астено-зооспермия (астеноспермия).
• Количество морфологически нормальных сперматозоидов - 30% и более. Тератозооспермия (тератоспермия) - увеличение количества аномальных сперматозоидов более чем до 70%.
• Количество живых сперматозоидов - 75% и более. Некрозооспермия (некроспермия) - увеличение количества мертвых клеток более чем на 25%.
• Количество круглых клеток нелейкоцитарной природы должно составлять 2% от общего количества клеток препарата. У мужчин с хорошими показателями сперматогенеза это в основном сперматиды. Большое количество сперматоцитов свидетельствует о мейотических блоках, вызванных генетическими причинами или мутагенными факторами, действием токсичных веществ или лекарственных препаратов.
Наиболее частым симптомом хронических бактериальных простатитов является олигоастенозооспермия. H.Giamarellou и соавт. (1984) обнаружили ухудшение параметров спермы у 65% пациентов с клиническими симптомами хронического простатита. Сообщения о нарушении подвижности, морфологии и количества сперматозоидов у 9 из 14 больных хроническими абактериальными простатитами представлены P. Rigatti и соавт. (1990). О наличии олигозооспермии при хроническом простатите писали Л.Г.Барабанов (1989), R. Stanislavov и соавт. (1990) и др.
Напротив, методом ректального ультразвукового исследования установлено, что большинство мужчин с идиопатической низкой подвижностью сперматозоидов страдают бессимптомными хроническими простатовезикулитами Purvis К., Christiansen E., 1993.
Количество лейкоцитов в нормальном эякуляте" не должно превышать IxlO6. Увеличение их числа называют лейкоцитоспермией (лейкоспермией). Среди лейкоцитов спермы превалируют гранулоциты (50 - 60%), макрофаги (20 - 30%), Т-лимфоциты (2 - 5%). Среди бесплодных пациентов лейкоспермия обнаружена в 10 -20% случаев.
Присутствие в эякуляте лейкоцитов является важным показателем воспалительных заболеваний половых желез. Однако четкая закономерность между присутствием лейкоцитов и выраженностью симптомов или степенью изменения предстательной железы, выявляемая методом трансректального УЗИ, прослеживается не всегда Christiansen E., Purvis К., 1991.
Возможно, это связано со стадией заболевания. Так, E. Wright и соавт. (1994) пришли к выводу, что острый простатит индуцирует лейкоцитоспермию, которая при хроническом или абактериальном простатите проявляется эпизодически, ее спонтанное разрешение наблюдали E. Yanushpolsky и соавт. (1995), причем, по данным E. Christiansen (1993), "частота исчезновения из эякулята пероксидазно-положительных гранулоцитов не зависит от терапии антибиотиками". Что касается мужчин с нормально функционирующим генитальным трактом, то, как пишут К. Purvis и соавт. (1996), у них временные саморазрешающиеся воспалительные явления в эякуляте достаточно обычны.
Значение лейкоцитоспермии эякулята все еще остается недостаточно ясным. Некоторые авторы не наблюдали повреждений сперматозоидов в присутствии лейкоцитов. Так, G. Colpi и соавт. (1988) не нашли изменений параметров спермы у больных с лейкоцитоспермией и воспалением предстательной железы. Однако лейкоциты существенно влияли на жизнеспособность сперматозоидов.
Известны доказательства того, что лейкоциты неблагоприятно влияют на функции спермы и могут играть роль потенциального кофактора при развитии мужского бесплодия.
• Количество лейкоцитов в семенной плазме у бесплодных пациентов выше, чем у фертильных. Лейкоцитоспермия определяется и при бессимптомной инфекции урогенитального тракта. Противоречия в высказываниях различных авторов о роли инфекций урогенитального тракта в возникновении мужского бесплодия, по-видимому, могут объясняться ограничениями области применения различных тест-систем и разночтением результатов анализов.
• Имеются сообщения об уменьшении количества сперматозоидов и их подвижности при лейкоцитоспермии. Z. Leib и соавт. (1994) изучали 2 группы пациентов - контрольную группу добровольцев (101 человек) и группу пациентов с хроническим абактериальным простатитом (86 человек). Статистически достоверно показано различие параметров подвижности, морфологических характеристик, маркеров предстательной железы и содержания лейкоцитов. Кроме того, установлена корреляция между продолжительностью заболевания и морфологическими дефектами сперматозоидов. После лечения антибиотиками содержание лейкоцитов и морфологические характеристики спермы нормализовались, хотя авторы не отметили изменений в количестве успешных беременностей после лечения Lewis-Jones D. et al., 1996.
• Наличие лейкоцитов ухудшает показатели функциональных тестов (тест пенетрации ооцитов хомячка и др.) и служит прогностическим фактором при неудачах оплодотворения in vitro Wolff H., 1995.
Лейкоцитоспермия часто бывает бессимптомной, поэтому трудно определить ее происхождение, но частое обнаружение при ней низкого количества лимонной кислоты позволяет думать о бессимптомном простатите.
Механизмы, изменяющие функции сперматозоидов при лейкоцитоспермии in vitro, также остаются невыясненными.
Исследования последних лет позволяют предположить, что в этом процессе могут играть роль кислородные радикалы (ROS, reactive oxigen species), представляющие собой продукты метаболитов кислорода - анион супероксида (O2 -), перекись водорода Н2О2 и гидроксильный радикал ОН-. F.Mazzilli и соавт. (1994) показали, что содержание анионов супероксида О2~ значительно выше по сравнению с нормальными фертильными мужчинами при варикоцеле, при положительных бактериологических культурах спермы, при идиопатическом бесплодии, но не у пациентов с крипторхизмом после вазэктомии. Наблюдалась прямая корреляция содержания О2 с уровнем лейкоцитов и неподвижных сперматозоидов Shekarriz M. et al., 1995.
Кислородные радикалы у человека продуцируются не только лейкоцитами, но также морфологически либо функционально аномальными сперматозоидами. A.Agarwal и соавт. (1994) показали, что в группе пациентов с идиопатическим бесплодием без признаков лейкоцитоспермии количество кислородных радикалов выше, чем у нормальных фертильных пациентов, что коррелировало с низкой подвижностью и аномальной морфологией сперматозоидов.
Следует отметить, что присутствующие в семени нейтрофилы представляют собой значительно более важный источник ROS, чем сперматозоиды Aitken R. et al., 1994.
Основным повреждающим фактором для сперматозоидов является перекись водорода. Низкие концентрации перекиси водорода не влияют на жизнеспособность сперматозоидов, но вызывают уменьшение подвижности главным образом за счет угнетения внутриклеточной АТФ и последующего уменьшения фосфорилирования кинематических белков жгутика. Высокие концентрации перекиси водорода реагируют с фосфолипидами клеточных мембран, индуцируя перекисное окисление жирных кислот и другие продукты деградации, приводящие к гибели клеток.
В опытах in vitro установлено, что нейтрофилы в концентрации 0,6 млн/мл (в 3 раза меньше нормальных показателей по инструкции ВОЗ) вызывают 35% уменьшение подвижности сперматозоидов и продуцируют ROS в 100 раз больше, чем в образцах спермы от бесплодных мужчин Kovalski N. et al., 1992. Отсутствие ярко выраженного повреждающего эффекта in vivo объясняется наличием в сперматозоидах и спермоплазме защитной системы, регулирующей концентрацию ROS, которая включает в себя такие ферменты, как супероксид дисмутаза, каталаза, глютатион-пероксид редуктаза, а также ряд антиоксидантов (альбумин, глутатион, пируват, витамины Е и С). Защитные способности семенной плазмы имеют значительные индивидуальные колебания Kovalski N. et al., 1992. В семенной плазме бесплодных мужчин уровень антиоксидантов значительно ниже, чем у фертильных мужчин Lewis S. et al., 1995. |
Познавательные публикации
Глава V В копилку знаний
Обратите внимание на похожие материалы:
Сравнение эффективности инъекций препаратов мочи и их отдаленных искусственных аналогов